NEW YORK (Reuters Health) - Eine Überstimulation durch Autoantikörper, die auf den Endothelin A-Rezeptor (ETA-AABs) abzielen, könnte eine Rolle bei der Entwicklung einer benignen Prostatahyperplasie (BPH) spielen.
"Es gibt Hinweise auf einen Autoimmunhintergrund der benignen Prostatahyperplasie", sagte Dr. Ingolf Schimke, Direktor für Forschung und Entwicklung bei der Berlin Cures GmbH in Berlin, per E-Mail gegenüber Reuters Health. Die Ergebnisse wurden am 24. November in The Prostate berichtet.
Eine Überstimulation von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs) wie ETAs wurde mit BPH in Verbindung gebracht, stellen Dr. Schimke und seine Kollegen fest. Autoantikörper gegen GPCRs (GPCR-AABs), die ein Ziel für die medikamentöse Behandlung darstellen, stellen eine neue Klasse von "funktionellen Antikörpern" dar, erklären sie. Anstatt Zellen wie bei der klassischen Autoimmunreaktion zu zerstören, binden diese Autoantikörper an Rezeptoren, die normalerweise für die Signalübertragung an das Innere der Zelle verantwortlich sind. Im Gegensatz zu physiologischen und pharmakologischen Liganden dieser Rezeptoren weisen die funktionellen Autoantikörper keine Mechanismen auf, die verhindern würden, dass sie die Rezeptoren überstimulieren.
Um zu untersuchen, ob bei Männern mit BPH und Symptomen der unteren Harnwege (LUTS) Autoantikörper gegen GPCRs gefunden werden könnten, testeten die Forscher Serum von 20 Patienten im Alter von 55 bis 82 Jahren. 60 Prozent hatten agonistische Autoantikörper gegen den Endothelin-A-Rezeptor. Die Zugabe des Aptamers BC007 zu den ETA-AABs in vitro neutralisierte ihre Wirkungen.
Berlin Cures untersucht derzeit BC007 zur Behandlung von Krankheiten im Zusammenhang mit GPCR-AABs und startete im November eine Phase-1-Studie.
Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um eindeutig nachzuweisen, dass das Vorhandensein funktioneller Autoantikörper mit BPH zusammenhängt, sagte Dr. Schimke, und um festzustellen, ob Patienten von der Entfernung oder Neutralisierung dieser Autoantikörper profitieren.
QUELLE:
Prostata 2016.
