Vorhofflimmern Bei Sportlern: Anders, Aber Gleich?

2023 Autor: Agatha Gilson | [email protected]. Zuletzt bearbeitet: 2023-08-03 16:49

Vorhofflimmern (AF) ist mit einer erheblichen Morbidität, Gesundheitskosten und Auswirkungen auf die Lebensqualität verbunden, die für Sportler und Nicht-Sportler ähnlich erscheinen. Zahlreiche Fall-Kontroll-, Kohorten- und Großpopulationsstudien haben hinreichend konsistent über eine erhöhte Prävalenz von AF bei männlichen Ausdauersportlern berichtet ^[1], und neuere Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Langzeitkomplikationen wie thromboembolischer Schlaganfall mit ähnlicher Häufigkeit auftreten. ^[2] Bei symptomatischen Athleten mit paroxysmalem Vorhofflimmern deuten relativ begrenzte verfügbare Daten darauf hin, dass die Lungenvenenisolation (PVI) eine ähnliche Wirksamkeit bei der Verhinderung eines erneuten Auftretens des Vorhofflimmerns zu haben scheint wie bei Nicht-Sportlern mit Vorhofflimmern. ^[3–5] Die endgültigen Beweise für Managemententscheidungen sind jedoch weiterhin schwer fassbar, und es bleiben wichtige Fragen offen.

Warum sollten Sportler einen besonderen Schwerpunkt für das Studium haben? Abgesehen von dem oben erwähnten Überschuss an AF gibt es auch Hinweise darauf, dass Bewegungstraining zu einer einzigartigen Kombination von strukturellen, autonomen und entzündlichen Veränderungen führt, die Auslöser fördern und ein nachteiliges Substrat erzeugen, das für AF prädisponiert. ^[1] Es ist daher vernünftig zu hinterfragen, ob typische AF-Behandlungen bei Sportlern gleichermaßen wirksam sind und ob das fortgesetzte Training das Ergebnis beeinflusst. Es liegt auf der Hand, dass das Entfernen dieses anregenden Stimulus das Wiederauftreten verringern kann, wenn Bewegungstraining zur Entstehung von AF beiträgt. Diskussionen über Änderungen im Training dominieren in der Regel die Konsultationen mit Sportlern, und den Klinikern bleiben frustrierend wenig Informationen, auf die sie sich stützen können.

Decroocq et al. ^[6] aus Lille liefern einige nützliche Beweise, um das Vakuum zu füllen. In einer retrospektiven Fall-Kontroll-Studie mit 73 Athleten und 73 inaktiven Probanden, die mit PVI behandelt wurden, waren die 5-Jahres-Rezidivraten ähnlich. Außerdem waren die Erfolgsraten in der Sportkohorte ähnlich, unabhängig davon, ob sie das Sporttraining abgebrochen, die Menge oder Intensität geändert oder das Training unverändert fortgesetzt hatten. Drei frühere Studien hatten ebenfalls eine ähnliche Wirksamkeit zwischen Athleten und Nicht-Athleten vorgeschlagen ^[3–5], aber keine hatte speziell die Auswirkung des De-Trainings auf die Ergebnisse abgefragt. Koopman et al. ^[3] hatten einen Trend zu einem höheren 5-Jahres-AF-Rezidiv bei Ausdauersportlern im Vergleich zu Nicht-Ausdauersportlern oder Nicht-Athleten gemeldet, aber diese Beobachtung wurde in der aktuellen Studie nicht bestätigt, in der das Rezidiv zwischen Athleten und inaktiven Probanden nahezu identisch war. Die sportliche Kohorte bestand zu ungefähr zwei Dritteln aus Ausdauersportlern, und es wurde kein Zusammenhang zwischen Wiederholung und Dauer, Art oder Intensität des ausgeführten Sports gefunden. Somit trägt die aktuelle Studie erheblich zum Vertrauen bei, das dem Elektrophysiologen bei der Beratung von Sportlern entgegengebracht werden kann, dass die Ergebnisse der PVI genauso gut sind wie bei anderen AF-Patienten. nicht schlechter, aber auch nicht besser.

Bei der Untersuchung der Sportpopulationen gibt es mehrere einzigartige Probleme. Erstens schafft der sportliche Status eine binäre Klassifikation für ein Kontinuum von übungsbedingter Konditionierung und Herzumbau. Idealerweise würde die sportliche Konditionierung direkt in Form des maximalen Sauerstoffverbrauchs (VO ₂ max) bei einem kardiopulmonalen Belastungstest gemessen. Es wurde gezeigt, dass VO ₂ max stark mit dem Ausmaß des durch körperliche Betätigung verursachten Herzumbaus (häufig als „Athletenherz“bezeichnet) sowie mit anderen sportlichen Merkmalen wie Sinusbradykardie zusammenhängt, die als mutmaßliches Risiko für AF bei Sportlern vorgeschlagen wurden. ^{[1, 7]} So wie es schwierig wäre, die Rolle des Bluthochdrucks ohne Messung des individuellen Blutdrucks zu beurteilen, bleibt uns eine unvollständige Beschreibung des sportlichen Status, anhand derer die Ergebnisse interpretiert werden können. Vielleicht ist dies eine unfaire Kritik, da die meisten Athletenstudien auf ungenauen Fragebögen beruhen, die Rückrufbias und Probleme im Zusammenhang mit der Aufteilung des Spektrums körperlicher Aktivität in Intensitäts- und Zeitsegmente enthalten. Es ist bemerkenswert, dass in jeder Studie zur Bewertung der PVI-Wirksamkeit eine andere Definition des Athleten verwendet wurde. Wichtig ist, dass Decrooq et al. haben eine strengere Definition für die Durchführung von mehr als 6 Stunden anstrengender Bewegung pro Woche und mehr als 2000 kumulierten Lebensstunden gewählt, und dies gibt mehr Vertrauen, dass wir möglicherweise auf eine typische Sportpopulation verallgemeinern können, bei der Bewegung wahrscheinlicher war ein beitragender kausaler Faktor. Andererseits ist es besorgniserregend, dass es keinen Unterschied im Ausmaß des Herzumbaus zwischen den Athleten und inaktiven Probanden in ihrer Studie gab. Die Kohortengröße ist ausreichend, um einen Unterschied in der Herzmasse und der Prävalenz des exzentrischen Umbaus zwischen den Gruppen zu erwarten. Die Vorhofgröße wird durch AF selbst verwechselt, es könnte jedoch auch erwartet worden sein, dass die Vorhöfe bei Sportlern größer waren. Schließlich spiegelt die Prävalenz von Risikofaktoren, insbesondere die überraschende Prävalenz des Zigarettenrauchens von 16% und der hohe durchschnittliche Body-Mass-Index, möglicherweise eine Verringerung des Trainings und die Einführung eines sitzenderen Lebensstils bei einigen Athleten mit zunehmendem Alter wider. Für zukünftige Studien wäre es interessant, die PVI-Wirksamkeit anhand des Grads der sportlichen Konditionierung und / oder des Umbaus des Herzens zu bewerten.

Obwohl die genauen Mechanismen, durch die Elite-Trainingsniveaus zu einer erhöhten AF-Inzidenz bei Athleten führen, ungewiss sind, ist es beruhigend, eine weitere Bestätigung zu haben, dass Athleten mit paroxysmalem AF gut auf ein PVI-Verfahren ansprechen. Die linksatriale Dehnung der Lungenvene und der autonome Umbau, beides potenzielle Faktoren bei Sportlern, können eine wichtige Rolle bei der Auslösung von Lungenvenenauslösern spielen. Im Gegensatz dazu ist es bemerkenswert, dass Athleten mit anhaltendem AF sehr hohe AF-Rezidivraten hatten (15 von 22, 68%), was möglicherweise den Optimismus mildert, dass die normalen Marker für den PVI-Erfolg für Athleten gestreckt werden können. In dieser kleinen Patientengruppe ist nicht klar, ob sich die Ergebnisse von denen der nicht-sportlichen Bevölkerung unterschieden. Obwohl dies nicht Gegenstand der aktuellen Studie ist, scheint es wahrscheinlich, dass dieses schlechte Ergebnis tatsächlich eine fortgeschrittenere atriale elektrische Remodellierung widerspiegelt, wie sie bei jeder persistierenden AF-Population beobachtet wird.

In diesem Zusammenhang mag es überraschend erscheinen, dass kein Zusammenhang zwischen laufendem Training und AF-Rezidiv beobachtet wurde. Frühere Studien haben die Möglichkeit eines umgekehrten Umbaus mit der Behandlung von Risikofaktoren wie Fettleibigkeit und Schlafapnoe gezeigt. Umgekehrt schreitet der Umbau auch über ähnliche Zeiträume der Nachsorge voran, wenn Risikofaktoren nicht behandelt werden. ^{[8, 9]} Es ist möglich, dass selbst das in der aktuellen Studie beobachtete 5-Jahres-Follow-up eine unzureichende Zeitspanne darstellt, um die Auswirkungen des Fortschreitens des Umbaus zu erkennen, insbesondere wenn die Trainingsintensität in dieser Altersgruppe wahrscheinlich ist abgelehnt. Es wäre auch interessant zu wissen, ob der Athlet mit paroxysmalem Vorhofflimmern und tieferen Markern des Herzumbaus, einschließlich größerer Vorhofvolumina, tatsächlich ein erhöhtes Risiko für ein Wiederauftreten des Vorhofflimmerns nach einer einfachen PVI hat, wenn er an eine nicht-sportliche Kohorte angepasst wird. Letztendlich ist nicht bekannt, ob der atriale Umbau aufgrund von körperlicher Betätigung wahrscheinlich mehr oder weniger umfangreich ist als der Umbau, der im Zusammenhang mit Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Schlafapnoe oder anderen AF-Risikofaktoren beobachtet wird. Die aktuelle Studie würde die Hypothese stützen, dass extremes körperliches Training einfach im gleichen Spektrum wie andere klassischere und aufkommende AF-Risikofaktoren in Bezug auf die Auswirkungen auf den atrialen Umbau und die langfristigen AF-Ergebnisse betrachtet werden sollte. In diesem Zusammenhang wurde zuvor argumentiert, dass ein Athlet mit AF nicht als einsamer AF angesehen werden sollte. ^[10]

Was ist der nächste Schritt auf dem Weg, um festzustellen, ob es eine wichtige Rolle für die Beeinträchtigung des AF-Managements bei Sportlern gibt? Ein prospektives Studiendesign wäre ideal, da es eine überlegte Definition des sportlichen Status erfordert und die Möglichkeit bietet, eine Intervention zwischen Training und De-Training zu randomisieren. Dies mag einfach klingen, es gibt jedoch erhebliche Herausforderungen, wenn eine randomisierte Lebensstilintervention versucht wird. Nicht zuletzt werden viele Athleten nicht bereit sein, sich zurückzuziehen, und daher kann von Anfang an eine sehr klare Auswahlverzerrung erwartet werden. Das Ideal eines traditionellen randomisierten Kontrollstudienmodells könnte sich als zu großes Hindernis erweisen, und es ist möglich, dass wir uns für einige Zeit auf retrospektive Beobachtungsdaten stützen werden. Diese Versuche sind in ihrer Konsistenz hilfreich. Es kann mit hinreichender Sicherheit festgestellt werden, dass PVI eine wirksame Behandlung bei (männlichen) Athleten mit symptomatischem paroxysmalem AF ist. Bis größere Studien mit besser trainierten Athleten definitivere Beweise liefern, deuten die besten zeitgenössischen Beweise darauf hin, dass Athleten zum Training zurückkehren können, ohne das Wiederauftreten zu beschleunigen.